Filodulcina de hortensias: ¿un posible tratamiento para el Alzheimer?

La agregación de β amiloide (Aβ) es la principal responsable del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA).

En un nuevo estudio en modelo de ratón, investigadores surcoreanos investigaron el efecto de la filodulcina, un edulcorante natural que se encuentra en la planta de hortensia, para inhibir la acumulación de Aβ. Los resultados sugieren que la filodulcina inhibe eficazmente la acumulación de Aβ y descompone el Aβ preagregado, lo que sugiere su papel beneficioso en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. En el futuro, estos resultados pueden proporcionar pistas importantes para el desarrollo de un tratamiento eficaz para la EA.

La enfermedad de Alzheimer es el trastorno neurodegenerativo más común en el mundo y se asocia con síntomas como pérdida de memoria y deterioro cognitivo. Se cree que las lesiones cerebrales causadas por la agregación de β amiloide (Aβ) y ovillos neurofibrilares son la principal causa de la EA. Por lo tanto, los agentes terapéuticos que controlan la agregación de Aβ pueden ser útiles para retrasar la aparición y progresión de la EA.

Si bien se han desarrollado muchos fármacos dirigidos a Aβ, no han logrado demostrar eficacia en estudios de ensayos clínicos. Además, el uso de fármacos con anticuerpos aprobados se asocia con altos costos de tratamiento y una eficacia incierta. Por lo tanto, es necesario desarrollar un fármaco simple y eficaz que se dirija al Aβ para el tratamiento de la EA.

Uno de esos agentes terapéuticos podría ser la filodulcina, un agente edulcorante natural que se encuentra en Hydrangea macrophylla var. thunbergia. Estudios anteriores han demostrado que la filodulcina, un tipo de polifenol, puede atravesar eficazmente la barrera hematoencefálica y distribuirse uniformemente en el cerebro. Investigaciones recientes también sugieren que los polifenoles pueden inhibir la agregación de Aβ. Sin embargo, no se ha estudiado el papel de la filodulcina para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Para llenar este vacío de conocimiento, el profesor asistente Se Jin Jeon del Departamento de Biotecnología Integrativa de la Facultad de Ciencia y Tecnología de la Universidad de Sahmyook, junto con un grupo de investigadores de Corea, estudiaron el efecto de la filodulcina sobre la agregación de Aβ y varias características patológicas en un Modelo animal de la enfermedad de Alzheimer. Su estudio fue publicado en la revista Biomedicine & Pharmacotherapy.

Jeon dijo: “Nos centramos en aumentar el nivel de evidencia sobre la filodulcina mediante el uso de diversas técnicas experimentales. Nuestra hipótesis es que la filodulcina puede ingresar al cerebro e inhibir la agregación de Aβ, lo que resulta en la mejora de diversas lesiones cerebrales que aparecen en la EA. Para examinar nuestra hipótesis, investigamos el efecto de la filodulcina sobre la agregación de Aβ y varias características patológicas en un modelo animal de EA”.

Los investigadores demostraron que la filodulcina podría inhibir eficazmente la agregación de Aβ, así como descomponer grupos de Aβ preagregados, tanto en experimentos in vivo (células) como in vitro (modelo animal). Un ensayo de toxicidad reveló que la filodulcina previene la neurotoxicidad inducida por Aβ y lo atribuyó a la reducción de los agregados de Aβ.

El estudio reveló que la filodulcina reducía los deterioros de la memoria causados ​​por la acumulación de proteínas amiloides.

El hipocampo es el sitio de formación de la memoria, que es inhibida por grupos de Aβ en la EA, lo que lleva a la pérdida de la memoria. Los experimentos revelaron que la filodulcina podría contrarrestar este efecto al reducir la deposición de Aβ en el hipocampo y aumentar los procesos relacionados con la memoria. Además, también minimizó la neuroinflamación en el hipocampo e inhibió la activación de la microglía y los astrocitos (células responsables de desempeñar un papel clave en la neuroinflamación en la patología de la EA).

Jeon concluyó: “Nuestro estudio es el primero en informar que la filodulcina puede modificar la patogénesis subyacente de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere la posibilidad de prevenir la demencia o retrasar la progresión de la enfermedad.

"Se necesitarán más de 20 años para desarrollar un tratamiento, pero en esta etapa, los resultados de este estudio pueden usarse para proporcionar un mapa guía que pueda ayudar a prevenir o mejorar los síntomas de la demencia".

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